肺癌是我国最常见的恶性肿瘤，其发病率及死亡率均居恶性肿瘤首位，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌总数的 80%-85%。目前，已发现的肺癌的驱动基因已达数十种（EGFR、ALK、ROS1、HER2、MET、RET、KRAS、NTRK、BRAF 等）。 EGFR 突变在亚裔、女性、腺癌、既往少量或无吸烟史等临床的患者中常见。肺腺癌患者中，大约有 15% 的白种人和 30%-50% 的东亚人拥有 EGFR 基因突变。而对于那些无吸烟史的东亚人，比例高达 50-60%。 目前，针对 EGFR 基因突变的靶向药相对较多。   一代靶向药：代表药物有吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼，这些药物与靶点的结合并不牢固，是可逆的。   二代靶向药：代表药物主要有阿法替尼和达克替尼，特点是与 EGFR 靶点的结合是不可逆的，永久性地锁住靶点。对于某些靶点，二代 TKI 比一代更有效，如 G719X，L861Q 和 S768I；另外二代比一代的作用靶点更为广泛，不仅可以抑制 HER1（EGFR），还可以抑制 HER2。   三代靶向药：代表药物主要有奥希替尼和阿美替尼。一、二代 EGFR-TKI 应用一段时间后，往往会发生获得性耐药，其中最主要的原因是 EGFR 基因上发生 T790M 突变，而三代药物如奥希替尼可以克服 T790M 导致的耐药。另外奥希替尼对一、二代 EGFR-TKI 的敏感位点也同样有效，并且对脑转移效果较好。   如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药奥西替尼,泰瑞沙方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

三代靶向药耐药的原因则相对复杂 主要有 MET 扩增、HER2 扩增、BRAF 突变、C797S 突变、小细胞肺癌转化等。 其中，C797S 继发性突变是奥希替尼耐药的主要原因之一，可占 15%。 目前正对三代靶向药耐药的四代靶向药多数在研发或临床试验当中，有望近年上市。 主要药物有：EAI045、JBJ-04-125-02、BLU945、TQB3804、U3-1402、CH7233163、JNJ-61186372（JNJ-372）、BBT-176、BPI-361175 等。 另外，对于 EGFR 突变一线靶向治疗耐药的患者还可以尝试联合化疗、放疗、免疫治疗等手段。   如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药奥西替尼,泰瑞沙方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

EGFR靶向治疗是肿瘤精准治疗最成功的的典范之一。 近几年随着EGFR靶向药物的更新迭代，更是进入多维选择的用药时代。 顺序之争也日渐焦灼，对于EGFR突变的患者，究竟应该一/二代耐药后序贯三代，还是直接用三代，哪种获益更大？ 而这一切都在等待FLAURA研究（奥希替尼一线研究）的总生存数据的出炉，两种治疗模式的OS直面相较，高下立现。 这一结果也在过几天即将开幕的全球肿瘤盛会ASCO初见显现，虽然没有成熟的OS结果出现，但从研究者用预测模型来预估OS结果来看，得出了EGFR敏感突变总人群的有史以来最长生存时间，为奥希替尼一线获益再次提供了确凿的证据。 如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药奥西替尼,泰瑞沙方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

ALK 最早在间变性大细胞淋巴瘤（ALCL) 的一个亚型中被发现，因此定名为间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase，ALK），属于受体型蛋白酪氨酸激酶。肺癌患者 ALK 基因重组并不多见，仅占 NSCLC 的 4%-7%；它更容易出现在既往少量或无吸烟史和年轻的患者身上。 目前已经上市的 ALK-TKI 包括一代的克唑替尼；二代的塞瑞替尼、阿来替尼、布加替尼、恩沙替尼；以及三代的劳拉替尼。 克唑替尼治疗 ALK 阳性的 NSCLC 客观缓解率达 60%，无进展生存期为 8-10 个月，显著改善并延长的总生存期。克唑替尼耐药后，后续还有二代、三代的 ALK 抑制剂。最近的发现三代 ALK 抑制剂劳拉替尼耐药后，患者如果是存在 L1198F 导致的耐药，可以可以重新用回克唑替尼。对于中枢神经系统存在转移风险的患者，推荐优先使用二代药物阿来替尼、布加替尼等。目前研究显示，一线应用阿来替尼，进展后应用劳拉替尼可能会获得更长的生存时间。   如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药奥西替尼,泰瑞沙方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

克唑替尼是酪氨酸激酶受体包括ALK，肝细胞生长因子受体(HGFR, c-Met)，ROS1(c-ros)，和酪氨酸激酶(RON)的一种抑制剂。 说点关于购药的建议：对于家庭条件宽裕的患者，自然选择正版靶向药。但这里有个误区，需要提醒患者及家属：晚期肺癌的靶向治疗已经取得巨大的进步，中位生存期已经达到4年左右。靶向治疗的过程大体是：基因检测-选择药物-耐药-换药的过程。所以，患者和家属一定要有细水长流的打算。千万不能一开始诊断明确的时候盲目追求好药贵药，时间不长，就花光积蓄，到后来只能无奈放弃治疗。当然，价廉物美的印度仿制药是很多普通病人的不二之选。   如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药克唑替尼方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

ROS1 是 1982 年在 UR2（曼彻斯特大学肿瘤病毒 2）鸟肉瘤病毒中发现的一种具有独特致癌作用的病毒原癌基因。2007 年首次在肺腺癌患者中分离出 ROS1 重排，ROS1 阳性占 NSCLC 患者比例约为 2%-3% 左右。   ROS1 融合较多见于年轻（50 岁以下）、没有吸烟史、组织学类型属于肺腺癌的女性患者。另外，ROS1 突变具有较强的排他性，极少与 EGFR 突变同时出现 (0.5%)，很少与 KRAS 突变同时出现 (1.8%)，基本不会与 ALK 突变同时出现。   对于 ROS1 突变的转移性 NSCLC，克唑替尼、色瑞替尼都是标准一线疗法。克唑替尼的有效率高达 70～80%，中位无进展生存期为 19.2 个月，但克唑替尼无法通过血脑屏障，对于脑转移患者疗效较差。色瑞替尼对于 ROS1 突变的肺癌患者，有效率高达 62%，对于此前未接受过克唑替尼治疗的患者，中位无进展生存期为 19.3 个月，对于曾接受克唑替尼治疗、但疾病持续进展或耐药的患者，中位无进展生存期仍可达到 9.3 个月。   同时，色瑞替尼也可以通过血脑屏障包括使用克唑替尼耐药的患者。除此之外，还有一种广谱抗肿瘤靶向药-恩曲替尼，对 ROS1 阳性肺癌患者同样有效。研究显示，对于 ROS1 基因突变的 NSCLC，恩曲替尼的有效率为 77%。并且，相比克唑替尼，恩曲替尼也能够通过血脑屏障，对于发生脑转移的患者治疗总缓解率为 55.0%。   如果患者对克唑替尼、色瑞替尼都产生了耐药，美国 NCCN 指南推荐用三代的 ALK 抑制剂劳拉替尼继续治疗。当劳拉替尼也耐药时，洛普替尼可做为三线保底药品，但购药便利性仍是难题。假如无法获取洛普替尼，那么卡博替尼也可以考虑，但是要注意副作用。 如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药奥西替尼,泰瑞沙方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

BRAF 基因是一种重要的原癌基因，位于第 7 号染色体的长臂上（7q34），编码 B-RAF 蛋白。 在 NSCLC 患者中，约有 1-3% 的患者有 BRAF 蛋白突变，但 V600E 突变类型约占整个 BRAF 突变的 50%。 这些患者急需适合的治疗，因为 BRAF V600E 突变肿瘤恶性程度更高，更容易导致较差的预后结果。   BRAF 突变有三个功能类别：1 类 BRAF V600 突变不依赖 RAS，并以单体形式促进下游信号传导；BRAF 非 V600 突变分为 2 类和 3 类突变：2 类突变不依赖 RAS，并以二聚体形式促进下游信号传导；3 类突变增强了与 RAS 的结合，并作为 RAS 依赖的二聚体促进下游信号转导。   目前在 BRAF 突变的研究中，维罗菲尼对于 V600E 突变的治疗可以达到 42% 的有效率，但对于 BRAF 的非 V600E 突变治疗均无效。而达拉菲尼单药对于 V600E 突变的治疗只有 33% 的有效率，没有达到靶向药物的有效率期望值（≥ 50%）。   达拉非尼联合曲美替尼疗法是一种针对有 BRAF V600E 突变的癌症患者的治疗方法，二者分别靶向 RAS/RAF/MEK/ERK 通路中丝氨酸/苏氨酸激酶家族 BRAF 和 MEK1/2 中的不同激酶，适合治疗涉及这一通路的 NSCLC、黑色素瘤肿瘤，并且两药同时使用的效果比单独使用其中一种要好。2020 版 CSCO 诊疗指南也将双靶联合治疗列入 BRAF V600E 阳性的黑色素瘤、结直肠癌及肺癌的推荐用药。     如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药奥西替尼,泰瑞沙方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

卡博替尼（Cabozantinib）是一个多靶点的广谱抗癌药，能抑制的靶点包括：MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT等至少9个。 目前，卡博替尼已经在肾癌、甲状腺癌、肝癌、软组织肉瘤、非小细胞肺癌、前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌、肠癌等多种实体瘤中，证实了较好的治疗效果，对于骨转移的控制效果尤其突出。因其对于多种癌症的广泛有效性，卡博替尼被称为靶向药中的“万金油”，具有广谱抗癌能力。 在非小细胞肺癌患者中，2%左右的患者携带RET基因重排。这类患者可以接受卡博替尼治疗。2016年，权威医学杂志《柳叶刀-肿瘤学》发表了卡博替尼用于RET重排的肺癌患者的临床试验数据：26位患者，有效率是28%，肿瘤控制率接近100%。 此外，一线治疗失败的EGFR野生型的肺癌患者，使用卡博替尼联合特罗凯比单用卡博替尼或者单用特罗凯，生存期明显延长，联合用药组的生存期是13.3个月，单用卡博替尼组是9.2个月，单用特罗凯是5.1个月。   如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药卡博替尼方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

在非小细胞肺癌患者中，2%左右的患者携带RET基因重排。这类患者可以接受卡博替尼治疗。2016年，权威医学杂志《柳叶刀-肿瘤学》发表了卡博替尼用于RET重排的肺癌患者的临床试验数据：26位患者，有效率是28%，肿瘤控制率接近100%。 此外，一线治疗失败的EGFR野生型的肺癌患者，使用卡博替尼联合特罗凯比单用卡博替尼或者单用特罗凯，生存期明显延长，联合用药组的生存期是13.3个月，单用卡博替尼组是9.2个月，单用特罗凯是5.1个月。 但是国内并没有上市，价格也是十分的昂贵，这让患者及家属都十分犯难   如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药卡博替尼方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

晚期肺癌的靶向治疗已经取得巨大的进步，中位生存期已经达到4年左右。 靶向治疗的过程大体是：基因检测-选择药物-耐药-换药的过程。 所以，患者和家属一定要有细水长流的打算。千万不能一开始诊断明确的时候盲目追求好药贵药，时间不长，就花光积蓄，到后来只能无奈放弃治疗。 当然，价廉物美的印度仿制药是很多普通病人的不二之选。   如果您有关于肺癌临床治疗或靶向药奥西替尼,泰瑞沙方面的疑问，添加药房工作人员微信:yindu1616aaa jacky6512，立即咨询

根据BIRC评估，劳拉替尼可显著延长中位PFS,两组分别为未达到和9.3个月，降低了72%的疾病进展或死亡风险（HR=0.28，95% CI,0.191-0.413；P＜0.001），比阿来替尼创造的0.43的HR值还要高，历史巅峰。   1年PFS率分别是78.1%：38.7%，双倍增长。有效率上，76%：58%。与目前的ALK靶向药数据相比，毫不逊色并有望超高。   　推荐剂量和给药方法 　　建议口服剂量为 100 毫克，每日一次每次100mg（1片），饭前或饭后服用均可。 　　尝试使用的患者，可以从25mg/天~50mg/天~75mg/天~100mg/天，爬坡开始吃，不一定直接从100mg/天开始吃，避免副作用过大。遵循医嘱。      

卡马替尼在治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中的疗效已经得到了广泛的研究和关注。非小细胞肺癌是最常见的肺癌类型，约占所有肺癌的85%。由于NSCLC往往对传统的化疗药物和放疗不够敏感，因此免疫治疗成为了近年来治疗NSCLC的重要手段之一。   卡马替尼作为一种针对PD-1的免疫治疗药物，在非小细胞肺癌的治疗中展现出了显著的疗效。多项临床试验结果表明，卡马替尼联合化疗或放疗可以显著提高NSCLC患者的生存期和生活质量。   具体来说，卡马替尼通过阻断PD-1与PD-L1的结合，激活了患者自身的免疫系统，使其能够更有效地识别和攻击肿瘤细胞。这种免疫激活作用不仅可以抑制肿瘤的生长和扩散，还可以减少肿瘤对周围组织的侵袭和破坏，从而缓解患者的症状和提高其生存质量。   然而，需要注意的是，卡马替尼的疗效在不同患者之间存在一定的差异。一些患者可能对卡马替尼的治疗反应较好，而另一些患者则可能效果不佳。这可能与患者的免疫系统状态、肿瘤类型、分期以及基因突变情况等多个因素有关。   因此，在使用卡马替尼治疗非小细胞肺癌时，医生需要根据患者的具体情况进行综合评估，确定最佳的治疗方案。同时，也需要密切监测患者的病情变化和不良反应，及时调整治疗方案，确保患者的安全和治疗效果。    

卡马替尼作为一种针对PD-1的免疫治疗药物，在治疗非小细胞肺癌等肿瘤时，需要注意以下几个方面： 使用方法：卡马替尼通常以静脉注射的方式给药，具体剂量和用药频率应根据患者的具体情况和医生的建议进行调整。一般来说，卡马替尼需要在医院或诊所等专业医疗机构进行使用，以确保患者的安全和治疗效果。   副作用：卡马替尼可能会引起一些常见的副作用，如发热、乏力、头痛、恶心、呕吐等。这些症状通常是轻微的，并且很快就会消失。然而，有些患者可能会出现严重的副作用，如免疫相关的不良反应，包括肺炎、肝炎、结肠炎等。因此，在使用卡马替尼期间，患者需要密切监测自己的身体状况，并及时向医生报告任何不适或疑似过敏反应。   3.禁忌症：卡马替尼并不适用于所有肿瘤患者。例如，对于某些自身免疫性疾病患者或正在接受其他免疫治疗的患者，卡马替尼可能会增加不良反应的风险。此外，对于孕妇和哺乳期妇女，以及具有严重心脏、肝脏或肾脏疾病的患者，也需要特别谨慎并咨询医生的建议。   4.药物相互作用：卡马替尼可能会与其他药物产生相互作用，从而影响其疗效和安全性。因此，在使用卡马替尼期间，患者需要告诉医生自己正在使用的所有药物，包括处方药、非处方药、草药和保健品等。           总之，卡马替尼作为一种免疫治疗药物，在治疗非小细胞肺癌等肿瘤时具有较高的疗效，但也需要患者注意使用方法、副         作用和禁忌症等方面的问题。在使用卡马替尼期间，患者应定期接受医生的评估和指导，以确保自己的安全和治疗效果。  

特泊替尼对肺癌的疗效 特泊替尼（Tepotinib）是一种高选择性的MET酪氨酸激酶抑制剂（TKI），主要用于治疗携带MET外显子14跳跃突变（METex14）的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者。以下是基于最新临床试验数据的疗效总结： 一、关键临床试验数据（VISION研究） 特泊替尼的批准主要基于VISION II期非随机临床试验，该研究纳入了152名METex14跳跃突变的晚期或转移性NSCLC患者： 初治患者（69名）： 客观缓解率（ORR）：43% 中位缓解持续时间（DOR）：10.8个月 经治患者（83名）： 客观缓解率（ORR）：43% 中位缓解持续时间（DOR）：11.1个月 2023年发表的长期随访数据显示，疗效具有持久性，中位总生存期（mOS）达到17.5个月。对于MET高水平扩增的患者，液体活检队列（VISION Cohort B）也显示出积极疗效。 二、联合治疗方案（INSIGHT 2研究） 对于EGFR-TKI耐药后出现MET扩增的患者，2024年《柳叶刀·肿瘤学》发表的INSIGHT 2研究显示： 特泊替尼联合奥希替尼用于一线奥希替尼治疗后进展的EGFR突变伴MET扩增NSCLC患者，显示出良好的抗肿瘤活性 这为EGFR-TKI耐药患者提供了新的治疗选择 三、安全性特征 最常见的不良反应包括： 水肿 恶心 疲劳 肌肉骨骼疼痛 腹泻 呼吸困难 总体安全性可控，与MET抑制剂的已知毒性谱一致。

根据多项临床研究和真实世界数据，特泊替尼（Tepotinib）确实能够改善MET外显子14跳跃突变（METex14）非小细胞肺癌（NSCLC）患者的症状，尤其在咳嗽、生活质量等方面表现明显，同时具有良好的疾病控制效果。   一、症状改善的直接证据 1. 咳嗽症状显著改善 NEJM发表的VISION研究显示：患者的生活质量在治疗期间得以维持，咳嗽症状明显减轻 长期随访数据证实：EORTC QLQ-LC13症状评分显示，咳嗽评分获得具有临床意义的改善 生活质量评估表明：与肺癌症状相关的特定评分在治疗期间改善，咳嗽和胸痛症状改善，气短症状保持稳定 2. 生活质量稳定 总体健康相关生活质量在EQ-5D-5L和EORTC全球健康状态问卷中保持稳定 患者总体功能状态在治疗过程中保持稳定，这对中位年龄74岁的老年患者群体尤为重要   二、客观疗效指标 1. 肿瘤缓解率高 客观缓解率（ORR）：40-60%，初治患者可达58.6% 中位缓解持续时间：11.1-12.4个月 2. 生存获益 中位无进展生存期（PFS）：初治患者12.6个月，经治患者15.9个月 中位总生存期（OS）：初治患者21.3个月，经治患者29.7个月 24个月PFS率：38-42%，显示长期疾病控制效果   三、特殊人群获益 1. 脑转移患者 特泊替尼可穿透血脑屏障，对脑转移患者有效 病例报告显示，对有症状的脑转移和软脑膜转移患者可快速控制疾病、缓解症状 2. 老年及体弱患者 口服给药方式便利，耐受性相对良好 相比化疗，显著改善生活质量，减少传统化疗的不良反应   四、安全性与耐受性 1. 不良反应可控 最常见不良反应：外周水肿（67.1%）、恶心（23.3%）、腹泻（22.4%）、血肌酐升高（22.0%） 严重不良反应（≥3级）：仅34.8%，主要为外周水肿（11.2%） 因不良反应停药率：14.7%，剂量调整可有效管理多数不良事件 2. 症状性不良反应监测 需关注间质性肺病/肺炎（3.8%），出现呼吸困难、咳嗽、发热应及时就医 肝功能异常（13.1%）和肾功能损害（1.5-2.3%）需定期监测   总结 特泊替尼不仅能通过抑制肿瘤生长间接改善症状，还能直接缓解咳嗽、胸痛等肺癌相关症状，同时保持生活质量稳定。其疗效在初治和经治患者中均得到证实，尤其对脑转移患者具有独特优势。虽然存在外周水肿等不良反应，但多数为轻中度且可通过管理控制。对于METex14跳跃突变的NSCLC患者，特泊替尼是一种既能控制疾病又能改善症状的有效治疗选择。   重要提示：使用特泊替尼前必须通过基因检测确认METex14突变，治疗期间需定期监测肝肾功能和肺部症状。